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Blood:B細胞中的慢性CD30信號可促進淋巴瘤的發生

2019-4-9

Blood:B細胞中的慢性CD30信號可促進淋巴瘤的發生

中心點:CD30信號通路驅動轉基因小鼠的B1細胞和漿細胞擴增。小鼠B細胞中的慢性CD30信號可促進B細胞淋巴瘤的發展。摘要:CD30在多種B細胞淋巴瘤上均有表達,如霍奇金淋巴瘤、原發性滲出性淋巴瘤和彌漫性大B細胞淋巴瘤。在正常組織中,CD30在部分活化的B淋巴細胞和T淋巴細胞…

Blood:ASCT后采用Pembrolizumab鞏固治療可提高經典霍奇金淋巴瘤患者的預后

2019-4-9

Blood:ASCT后采用Pembrolizumab鞏固治療可提高經典霍奇金淋巴瘤患者的預后

中心點:在自體干細胞移植后,采用Pembrolizumab(Keytruda,一種抗癌藥)阻斷PD-1具有可接受的安全性。該治療方案可使經典霍奇金淋巴瘤患者(包括高危患者)獲得較高的無進展存活率(PFS)。摘要:自體干細胞移植(ASCT)仍是復發性/難治性經典霍奇金淋巴瘤(RR cHL)患…

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2019-4-9

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Blood:抑制血小板GPVI可誘導腫瘤內出血、增強化療效果!

2019-4-9

Blood:抑制血小板GPVI可誘導腫瘤內出血、增強化療效果!

中心點:血小板GPVI是腫瘤血管完整性的關鍵調節因子。抑制血小板GPVI可誘導腫瘤出血,增強化療的效果。摘要:腫瘤血管系統完整性的維持對腫瘤生長至關重要,可影響腫瘤的進展。既往研究表明血小板是腫瘤血管完整性的主要調節因子,血小板耗竭可選擇性地使腫瘤血管高度通透…

Blood:紅細胞介導鐮狀細胞病患者靜脈血栓形成的結構和動力學

2019-4-9

Blood:紅細胞介導鐮狀細胞病患者靜脈血栓形成的結構和動力學

中心點:鐮狀細胞病會改變小鼠靜脈血栓模型的血栓組成。治療性更換紅細胞(RBC)可部分糾正全血鐮狀凝塊的收縮和抗纖溶性。摘要:鐮狀細胞病(SCD)與慢性凝血激活和靜脈血栓栓塞(VTE)風險增加有關。鐮狀紅細胞是SCD的主要病理特征,其血紅蛋白異常聚合,導致紅細胞形態發生…

Blood:循環血中的腫瘤DNA可用于預測AML/MDS患者造血干細胞移植后的復發風險

2019-4-6

Blood:循環血中的腫瘤DNA可用于預測AML/MDS患者造血干細胞移植后的復發風險

中心點:異基因移植后持續檢測血清循環腫瘤DNA (ctDNA)可預測AML和MDS的復發。檢測ctDNA(包括DNMT3A、TET2和ASXL1)的預測價值,可媲美于匹配的BM中的持續性突變的預測價值。摘要:Sousuke Nakamura等研究人員開展一研究,評估腫瘤來源的DNA片段或循環中的腫瘤DNA (ctDN…

Blood:Evans綜合征患兒攜帶高頻的免疫基因突變

2019-4-6

Blood:Evans綜合征患兒攜帶高頻的免疫基因突變

Evans(伊文氏)綜合征(ES)是一種罕見的重度自身免缺陷,特點是同時表現為自身免疫性溶血性貧血(AIHA)和免疫性血小板減少性紫癜。迄今為止,該病的發病機制基本尚未明確。基于Evans綜合征可能是遺傳性疾病這一推測,Jéreme Hadjadj等研究人員嘗試從兒科ES(pES)患者…

Blood:PD-L1基因變異對淋巴瘤PD-1封閉療法耐藥性的影響

2019-4-4

Blood:PD-L1基因變異對淋巴瘤PD-1封閉療法耐藥性的影響

在惡性細胞上表達的程序性死亡配體1 (PD-L1)是多種人類癌癥的主要免疫逃逸機制。在經典霍奇金淋巴瘤(cHL)中發現了一種獨特的PD-L1上調表達的遺傳機制,即包含PD-1配體(PD-L1和PD-L2)的染色體區域(9p24.1)通過復制增益。染色體9p24.1拷貝數變異在cHL中普遍存在,在彌漫性大…

Blood:Hh信號激活與慢性淋巴細胞白血病患者早期病程進展相關

2019-4-4

Blood:Hh信號激活與慢性淋巴細胞白血病患者早期病程進展相關

中心點:相當一部分的患者攜帶Hh信號激活的CLL細胞,Hh信號激活可促進GLI1表達。Hh信號激活可預測相對較短的TFS和對GLI1抑制的敏感性。摘要:對來源于841位未治療過的慢性淋巴細胞白血病(CLL)患者的白血病細胞的103個白血病相關基因進行靶向測序,發現89位(11%)患者的…

Blood:PTENα可通過調節細胞的變形性促進中性粒細胞的趨化

2019-4-4

Blood:PTENα可通過調節細胞的變形性促進中性粒細胞的趨化

中心點:PTENα可促進中性粒細胞的趨化性。PTENα可通過促進Moesin脫磷酸化調控中性粒細胞的變形性。摘要:中性粒細胞是免疫防御的一個主要組成部分,通過中性粒細胞趨化作用被招募,以應對入侵的病原體。但調控中性粒細胞趨化性的分子機制尚不明確。Yunqiao Li等研究人員發…

Blood:HAP1基因缺失可通過下調calpain-1-Bid-caspase-3/12信號通路使ALL患者對左旋 -天冬酰胺酶產生耐藥性

2019-4-3

Blood:HAP1基因缺失可通過下調calpain-1-Bid-caspase-3/12信號通路使ALL患者對左旋 -天冬酰胺酶產生耐藥性

中心點:ALL患者HAP1缺失可阻止L-ASNase誘發的ER Ca2+釋放,抑制外源性Ca2+內流,減少Ca2+電位([Ca2+]i)升高和凋亡細胞。HAP1是一種ALL患者的新的L-ASNase耐藥的生物標志物,可用于鑒別高危患者和設計L-ASNase耐藥患者的治療方案。摘要:左旋-天冬酰胺酶是急性淋巴細胞…

Blood:3期CLARION研究:卡非佐米和硼替佐米治療新確診的多發性骨髓瘤的療效和安全性對比

2019-4-3

Blood:3期CLARION研究:卡非佐米和硼替佐米治療新確診的多發性骨髓瘤的療效和安全性對比

Thierry Facon等人開展一3期CLARION研究,對比卡非佐米-美法侖-強的松 (KMP)和硼替佐米-美法侖-強的松(VMP)兩種化療方案用于不能進行移植的新診斷的多發性骨髓瘤(NDMM)患者的療效和安全性。患者分為KMP組或VMP組,連續治療9個療程,每療程42天。卡非佐米的用藥方案:每個…

Blood:輸血相關的循環超負荷和急性肺損傷的管理!

2019-4-2

Blood:輸血相關的循環超負荷和急性肺損傷的管理!

輸血相關循環超負荷(TACO)和輸血相關急性肺損傷(TRALI)都是急性呼吸窘迫綜合征,發生在輸血后的6小時內。TACO和TRALI是導致輸血相關死亡的主要原因,尚無針對性的治療方法。在診斷上,仍不能很好的將TACO和TRALI與導致肺損傷和/或液體過負荷的潛在原因甚至是TACO和TRALI兩…

Blood:血栓性微血管病變是三代TKI 帕納替尼誘發的心血管毒性的潛在機制

2019-4-2

Blood:血栓性微血管病變是三代TKI 帕納替尼誘發的心血管毒性的潛在機制

中心點:Ponatinib(帕納替尼)治療可導致VWF介導的血小板粘附至微血管內皮。帕納替尼相關的微血管病變可減少節段性LV功能障礙。摘要:三代酪氨酸激酶抑制劑(TKI) 帕納替尼可有效治療耐藥性慢性粒細胞白血病,但一直被高發生率的急性缺血性事件所困擾。帕納替尼治療導致急…

Blood:依魯替尼可下調CLL細胞的AID表達,減少惡性增殖

2019-4-2

Blood:依魯替尼可下調CLL細胞的AID表達,減少惡性增殖

中心點:CLL患者在依魯替尼治療期間,AID蛋白的表達和增殖比例均降低。依魯替尼治療后,AID下調和增殖減少均與AKT和JAK1/STAT6信號減弱相關。摘要:激活誘導的胞苷脫氨酶(AID)可啟動免疫球蛋白基因的體細胞超突變和類開關重組。作為對其生理功能的平衡,AID可通過其誘變活…

Blood:神經細胞黏附分子(NCAM1)可促進AML白血病發生以及耐藥性的獲得

2019-4-2

Blood:神經細胞黏附分子(NCAM1)可促進AML白血病發生以及耐藥性的獲得

中心點:NCAM1異常表達可導致AML耐藥。NCAM1的表達可激活MAPK-ERK信號通路,使細胞對MEK抑制劑敏感。摘要:神經細胞粘附分子1 (NCAM1;CD56)在多達20%的急性髓系白血病(AML)患者中表達。NCAM1廣泛用作微小殘留病灶的標志物;但NCAM1在AML中的生理功能仍不清楚。在本研究…

Blood:血色素沉著病的新易感基因——FGF6

2019-4-2

Blood:血色素沉著病的新易感基因——FGF6

中心點:FGF6是血色素沉著病的易感基因。FGF-6降低肝細胞對亞鐵的吸收,誘導鐵調素表達上調。摘要:應用于全基因組關聯數據的標準分析可以很好地檢測中等強度的附加效應。但標準GWAS分析鑒定隱性二倍體效應的能力尚有不足。Shicheng Guo等人提出并開發了一種基于基因的復…

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2019年2月,美國國家綜合癌癥網絡(NCCN)發布了腫瘤患者心理痛苦的處理指南2019年第1版,指南主要內容涉…

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